파킨슨병과 활성산소

신경세포의 상해를 입혀 파킨슨병을 일으키는 활성산소

파킨슨병은 1817년 파킨슨에 의해 보고된 퇴행성 신경질환입니다. 파킨슨병, 치매 등이 활성산소의 장기적인 폭주에 의해 발병하는 보고가 논문에서 나타나고 있습니다.

스트레스, 노화, 신경독 등에 의한 활성산소 생산이 그 방어기구를 넘었을 때 신경세포는 상해를 입게 됩니다. 뇌의 흑질이라는 곳에서는 활성산소 발생을 촉진하는 요인이 수 없이 존재하고 있어서 상해를 잘 입는 조직이라고 말할 수 있습니다. 따라서 활성산소의 생산을 억제하고 항산화 작용을 증강시키면 파킨슨병의 예방 및 치료에 도움이 된다고 과학자들은 생각하고 있습니다.

프리래디칼에 의해 생체의 단백질, 지질, 핵산 ,효소가 변성하면 다양한 병태를 낳습니다. 프리래디칼의 발생에 의해 인체에 나타난 병태이면 그 프리래디칼을 제거하면 개선이 될 수 있습니다.

그러면 뇌신경세포의 허혈에 의한 장해는 말할 것도 없지만 파킨슨병 치매 등도 프리래디칼의 장기적인 폭주에 의해 발병하는 보고가 논문에서 나타나고 있습니다. 파킨슨병은 1817년 파킨슨에 의해 보고된 퇴행성 신경질환입니다.

파킨슨병 환자의 흑질에서는 카탈라제가 감소하고 글루타치온페록시다제도 미량이지만 감소하는 경향을 보입니다. 실제로 파킨슨병 환자에게는 흑질의 과산화지질이 상승되어 있으며 환원형의 글루타치온 농도가 저하하고 있습니다. 이러한 현상은 이 병태에 프리래디칼과 지질 과산화반응이 밀접하게 관여하고 있는 것임을 시사하고 있는 것입니다.

또한 파킨슨병환자의 흑질에서는 철의 함량이 증가되어 있으며 세포내에서는 뉴로멜라닌 부분에 가장 침착이 강하다고 보고되고 있습니다. 이 뉴로멜라닌의 존재에서 삼가의 철은 이가로 환원된다고 추정하고 있는데 이러한 삼가나 이가의 철은 여러가지 반응형식에서 프리래디칼을 생산합니다. 이와 같이 파킨슨병과 프리래디칼은 밀접하게 관계하고 있습니다.

스트레스, 노화, 신경독 등에 의한 프리래디칼의 생산이 그 방어기구를 넘었을 때 신경세포는 상해를 입는 것입니다. 흑질에는 그 프리래디칼의 발생을 촉진하는 요인이 수 없이 존재하고 있어서 용이하게 상해를 입는 조직이라고 말할 수 있습니다. 따라서프리래디컬의 생산을 억제하고 항산화 작용을 증강시키면 파킨슨병의 예방 및 치료에 도움이 된다고 과학자들은 생각하고 있습니다.