당뇨병과 활성산소

과도한 활성산소가 당뇨의 원인이다.

우리는 무엇보다도 당뇨병 환자의 몸 속에서 활성산소의 일종인 과산화지질이 증가하고 있습니다는 것을 지적하고 있습니다.

과산화지질이란 몸을 구성하는 세포를 싸고있는 세포막이 활성산소에 의해서 산화된 것을 말합니다. 세포막은 주로 인과지질로 되어있고, 인과지질에는 불포화지방산이 많이 포함하고 있습니다. 이 불포화지방산이 활성산소에 공격당하여 산화되어서 만들어지는 것이 과산화지질입니다. 과산화지질은 그 자체가 1종의 활성산소라고 생각되어 있어 대단히 독성이 강한 것입니다. 한번 세포막의 불포화지방산이 산화되어서 과산화지질로 되면 그것이 이번에는 가까운 불포화지방산을 공격하여 다시 새로운 과산화지질을 만들어 냅니다.

이와 같이 연쇄반응이 계속되면 세포막 전체가 과산화지질로 변하여 세포도 죽어버리게 되는 것입니다. 과산화지질이 어느 정도 몸 속에 증가하고 있는가를 조사하는데는 몇 가지 방법이 있습니다만 일반적으로 사용되고 있는 방법이 TBA와 과산화지질과를 반응시켜서 그의 생성물의 양을 측정하는 방법입니다.

당뇨병 환자의 혈액을 채취하여 이러한 방법으로 조사하여보면 TBA 반응물질이 건강한 사람과 비하여 훨씬 많다는 것을 알 수 있습니다. 즉 당뇨병 환자에는 과산화지질이 많이 발생하고 활성산소에 의한 해가 커져있습니다. 과산화지질이 가져오는 병은 당뇨병에 한정된 이야기뿐만이 아닙니다.

과산화지질과의 관계가 더욱더 깊은 것이 암과 동맥경화입니다. 세포의 DNA가 활성산소에 공격당했을 때에 일어나기 쉬운 병이 암으로서 이미 몇몇 연구기관에서 암과 활성산소의 관계가 검증되고 있습니다.

동맥경화는 혈관의 내벽에 과산화지질이나 산화된 코레스치로루가 축적되어 일어납니다.
축적이 심하여지면 혈액의 흐름이 나빠지고 다시 악화될 경우에는 혈류 그 자체도 정지하여 버립니다. 뇌경색이나 뇌혈전 또는 심근경색이나 협심증 등을 일으키는 원인으로도 되기 때문에 활성산소의 체내에서의 발생을 강력히 억제할 수 있는 생활 양식을 바꾸어야 하는 것이 대단히 중요합니다. 그러기 위해서는 앞서 언급한 7가지 항목의 활성산소를 발생시키는 것부터 멀리 하여야 할 것입니다.

자외선이나 배기가스로부터 피하는 것은 어려울지 몰라도 담배나 과도한 술은 본인의 노력으로 가능할 것이며 마음먹기에 따라서 스트레스 등이 쌓이지 않게 하는 것도 불가능한 것은 아니라고 생각됩니다.

당뇨병은, 혈액중의 포도당 농도(혈당치)가 상승하여, 혈장 1㎗(100㎖)당 160㎎을 초과하면, 신장에서의 재흡수가 불완전하여, 소변에 포도당이 배설되는 질병입니다. 혈당은 뇌(腦)가 살기위해서 필요한 것이기 때문에, 공복(空腹)시에도, 혈장(血漿) 1㎗(100㎖)당 80㎎가 되도록, 몇 개의 호르몬이 조절하고 있습니다.

췌장의 β-세포가 장해를 받아서, 혈당치를 내리는 기능을 가진 유일의 호르몬인 인슐린이 분비되지 않으면, 혈당치가 올라갑니다. 호르몬은, 내분비기관에 의하여 혈중에 분비된 후, 효과를 발휘해야하는 표적장기에 존재하는 수용체라는 단백질에 결합하여, 그 효과를 발휘합니다.

인슐린 수용체는, 세포막에 존재하며, 인슐린이 베타세포에서 분비되어, 세포막의 수용체와 결합하면, 드디어 세포외의 근육에서의 포도당을 세포내로 끌어들여, 포도당 대사를 진행하고, 지방세포에서는 지방합성을 촉진합니다.

즉 인슐린은 포도당을 이용하는 방향으로 세포의 상태를 변화시킬 뿐이지, 인슐린이 직접 포도당을 분해하지 않는다. 이 부분에서 사람들은 많이 오해를 합니다. 포도당을 분해하는 것은 “포도당대사”다. 포도당이 대사되어야 비로소 혈당치가 내려갑니다.

그러나 세포막의 인슐린 수용체에 이상이 생기면, 인슐린이 수용체와 결합을 할 수가 없습니다. 그러면 세포내로 포도당이 들어오지 못합니다. 결국 포도당 대사에 원료인 포도당이 없어서 대사가 되지 않으므로 혈당치는 높아집니다.

어떤 이유로든 혈당치가 높아지면, 포도당은 혈액내의 단백질과 결합하는 량이 증가합니다. 포도당은 “알데히드기”를 가지고 있기 때문에, 이 “알데히드기”가 혈액내의 단백질중의 라이신(lysine)의 아미노산기와 결합하는 성질이 있습니다. 즉 당과 결합한 단백질에서 는 활성산소가 나온다는 것입니다.

이 활성산소에 의하여 동맥경화가 되고, 백내장, 심장에는 “당뇨병성-심근증”, 신장에서는 “당뇨병성-신증”등의 합병증을 일으킵니다. 근래에는 당뇨병환자가 대단히 많아졌기 때문에 많은 연구가 진행 중입니다.

당뇨병에 대한 동물실험에서는 보통 “스트렙토조토신(Streptozotocin)이라는 항생물질을 사용합니다. 이것은 췌장의 랑게르한스섬의 베타세포를 특이적으로 파괴하므로, 인슐린의 분비를 중지시켜서, 동물에 실험적으로 당뇨병을 일으킬 수 있기 때문입니다.

이와 같은 실험쥐를 8주간 정도 사육하여, 산화스트레스의 지표인 “지질하이드로퍼옥사이드”를 측정하면, 심장, 신장, 간장 등에서 정상-쥐에 비교하여, 유의로 상승하며, 거의 모든 장기(長技)에서 “비타민C”의 농도가 낮아져 버렸습니다.

쥐에 있어서는 비타민C는 비타민으로는 없지만, 활성산소에 의한 산화스트레스의 상승 등에 의하여 소비가 증가하기 때문에 감소하는 것입니다. 즉 활성산소에 의한 산화스트레스의 상승의 결과가 당뇨병 합병증을 일으킵니다는 말입니다.